药疹的发病机理

2008-12-24 16:45:09 来源:

发病机理

  多数药疹的发病机制不清,大体可分为过敏与非过敏反应性机制。

  (一)非过敏反应性机制 包括有药物的过量、副作用、直接毒性反应、特定性反应(idiosyeracy)、Jarish-Hexheimer反应、菌群失调(ecologic imbalance)、向生体性效应(bio-trophic effect)、药物之间的相互影响等。

  (二)过敏反应性机制 大多数药疹由此机制引起,机理较复杂。大分子药物如血清、疫苗、脏器提取物、蛋白制品如酶类等,本身即为全抗原,有致敏作用;但大多数药物本身或其代谢产物是小分子物质,分子量小于1000,为半抗原,当进入机体内与蛋白质、多肽等大分子载体发生不可逆性共价键,形成结合性抗原之后就具有致敏作用。

  当机体被药物性抗原致敏后,再接触同类抗原时,机体可通过抗体介导的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型等变态反应,或致敏淋巴细胞Ⅳ型反应,或两类兼有的反应,导致皮肤或(及)粘膜出现急性炎症性反应而发生药疹。由于药物化学结构的差异性、代谢物的复杂性,从而药物抗原决定簇就多而复杂,此外,个体之间对药物的反应形式又存在着差别,因之,同一种药物可在不同患者中引起不同类型的皮肤损害。反之,同一类型的皮肤损害也可由不同的药物所引起。

  过敏反应性机制引发的药疹常有下述特点:①皮疹的发生与药量间无直线关系,并只在少数人中间出现;②第一次接触药物后有4~20天潜伏期,一般为7~10天,以后再接触该药时好不再有潜伏期,而在几分钟至24h内发病;③临床表现与药物的药理特性无关,有时可伴有哮喘、关节炎、淋巴结肿大、外周血酸粒细胞增多,甚至过敏性休克等过敏反应为特点的表现;④与结构相似药物间可出现交叉反应。

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樱井英幸

樱井英幸

河北一洲肿瘤医院

擅长:质子治疗,放射治疗,质子束疗法治疗肝癌,X射线治疗,近距离放射治疗

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